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呼吸器と循環器のクロストーク―薬物の進歩―

ARDS時の循環障害

Circulatory disorder in ARDS

田坂定智

THE LUNG perspectives Vol.19 No.4, 54-58, 2011

Summary
 急性呼吸促迫症候群(acute respiratory distress syndrome;ARDS)は敗血症,重症肺炎,外傷などの基礎病態に引き続いて惹起され,肺微小血管の広範な傷害による血管透過性亢進を特徴とする非心原性肺水腫である。ARDSでは肺血管攣縮や肺血栓塞栓,間質浮腫の結果,低酸素血症の程度と関係なく肺高血圧を認める。一酸化窒素吸入療法は肺血管を選択的に拡張して酸素化を改善するが,予後の改善は示されていない。ARDSでは組織因子を介して外因系凝固経路が活性化され,血栓形成の原因となるばかりでなく,protease-activated receptor(PAR)などを介して炎症を増強する。血液凝固制御因子である活性化プロテインCは敗血症に対して有効であったが,ARDSには有効性を示さなかった。また,播種性血管内凝固症候群(DIC)治療薬のトロンボモジュリンには抗炎症作用があり,ARDSでの有効性が期待される。

Key words
ARDS,肺高血圧,PAR,活性化プロテインC,トロンボモジュリン

はじめに

 急性呼吸促迫症候群(acute respiratory distress syndrome;ARDS)は敗血症,重症肺炎,外傷などのさまざまな基礎病態に引き続いて惹起され,肺微小血管の広範な傷害による血管透過性亢進を特徴とする非心原性肺水腫である1)。ARDSでは肺血管攣縮や間質浮腫による圧迫,微小血栓による閉塞などが相まって肺高血圧が生じ,右心機能・心拍出量の低下を招き,全身への酸素供給の減少につながる2)3)。またARDSでは外因系凝固経路の活性化が起こり,血栓形成に加え,肺胞腔内へのフィブリンの析出などを介して炎症の増強・遷延の要因になっている4)5)。本稿ではARDS時の循環障害のメカニズムおよび治療の現状について概説する。

Ⅰ ARDS時の肺循環系の病理学的変化

 ARDSの早期には肺微小血管の内皮の膨化,血管内皮へのフィブリン塊の沈着や血球成分による血管の閉塞,間質性浮腫や出血などの変化がみられる6)。これら急性期の変化は可逆性であるが,発症から2週間以上経過した慢性期(線維増殖期)においては非可逆的な内皮細胞の線維性増殖が起こる7)。この変化は細い筋性動脈ばかりでなく,静脈やリンパ管にも起きることが知られており,血管の内腔はフィブリン,コラーゲン,ムコ多糖の沈着や増殖した内皮細胞などにより狭窄する。血管リモデリングが進行すると,中膜肥厚,内腔の狭小化が顕著になり,またコンプライアンスの低下も加わって血管が屈曲,蛇行し,肺血管抵抗は著明に増大する。ARDSで死亡した患者の肺微小血管構築を正常肺と比較すると,肺血管床が著明に減少している。

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