過度のストレス曝露（不安を感じたり，緊張したとき）により頻尿，つまり排尿反射の亢進が起きることが知られていますが，その詳細な発症機構は明らかになっていません。これまで我々は，ストレス反応性脳内神経ペプチドであるアンジオテンシンⅡ（Ang Ⅱ）が脳内Ang Ⅱタイプ1（AT1）受容体を介し，排尿反射亢進を惹起することを動物実験にて明らかにしました^1）。本研究では，脳内GABA神経系ならびにAT1受容体下流シグナル分子〔phospholipase C（PLC）/protein kinase C（PKC）/NADPH oxidase/superoxide anion〕に着目し，脳内Ang Ⅱによる排尿反射亢進の分子機構解明を行いました。さらに，中枢移行性のあるAT1受容体遮断薬テルミサルタンが，脳内AT1受容体を標的として脳内Ang Ⅱに起因する排尿反射亢進を抑制しうるか検討しました。