「はじめに」 虚血性心疾患の急性期ならびに慢性期ともに交感神経活性は, 重要な病態修飾因子である. 急性虚血においては, 局所のノルエピネフリン上昇は心筋虚血を増悪させる. 虚血性心疾患慢性期の交感神経活性亢進は心筋のリモデリングに関与し, 一方で心機能代償機序の重要な働きをする. いずれの病態にもβ遮断薬は有用である. 虚血性心疾患の治療法の大きな進歩の中でも, β遮断薬は今なお虚血性心疾患の薬物療法において重要な役割を果たしている. 「虚血性心疾患における交感神経活性亢進」 虚血性心疾患では, 急性期と慢性期ともに交感神経活性の亢進がみられ, その病態形成の一翼を担っている1)(図1). 急性冠症候群において心虚血が存在すると, 虚血心筋では交感神経終末からカテコラミンが放出され, 局所の交感神経活性亢進が生じる. 局所のカテコラミン放出は. 虚血心筋の収縮力を上昇させ活動電位持続時間を短縮させる.
「KEY WORD」交感神経活性，心筋虚血，心筋リモデリング，β遮断薬