臓器間ネットワークによる膵β細胞の機能と量の調節

「はじめに」肥満などのインスリン抵抗性状態において, 膵β細胞は代償性に増殖してインスリン分泌を増加させることによって血糖値の上昇を抑制する. これは生物の体に備わった抗糖尿病機構であると考えられる. しかし, これらの膵β細胞の代償性反応がどのような機序で起こるのかについては不明な点が多い. これまでに代償性膵β細胞反応には, グルコースが重要な役割を担っていること1), またインスリン受容体を介したシグナルが重要であること2)-4)などが明らかになっている. しかし, ob/obマウスやdb/dbマウスにおいては高血糖を呈する以前から膵島の肥大を呈すること5)6), 耐糖能が正常の肥満者においても, 高インスリン血症を呈すること7)などが報告されており, いまだ未知の代償性膵β細胞反応を引き起こす因子が存在する可能性が想定されていた. 近年アディポカイン研究の発展など, 液性因子による代謝調節の重要性が明らかとなっている.