「はじめに」膵β細胞からのインスリン分泌は, 生体の血糖調節に重要な役割を果たす. インスリン分泌の破綻は2型糖尿病の発症や病態の進展に密接に関わっている1)2). 特に日本人の2型糖尿病では, 発症早期からのインスリン分泌の低下が多く認められることが知られている3). グルコースで刺激された膵β細胞からのインスリンは, 2相性(一過性の第1相と持続性の第2相)に分泌される4)5)が, その分子機構はいまだ不明である. 1970年代から, 細胞骨格を構成するF-アクチン(単量体のGアクチンが重合した繊維状のアクチン)を脱重合剤によって切断すると, グルコース応答性インスリン分泌が増加する6)ことや膵β細胞には細胞膜を裏打ちするF-アクチンのネットワークが存在する7)ことなどが知られ, アクチン骨格はインスリン顆粒が細胞膜に到達する際の障壁, つまりバリアとして機能すると考えられていた.