「Summary」アトピー型喘息患者では,病因アレルゲンが曝露するとIgE抗体による捕捉およびFcε受容体の架橋を介して,マスト細胞からヒスタミン,ロイコトリエン,プロスタグランジンなどが放出され平滑筋収縮,血管透過性亢進,粘液腺分泌亢進をきたす。これらが気道狭窄をもたらし換気障害が生じる。Th2サイトカインによる好酸球を主体とした炎症細胞浸潤で遅発型喘息反応が起こり,さらに反復曝露などでアレルギー性気道炎症を生じ,気道過敏性の獲得や気道リモデリングを引き起こす。一方,アレルゲンプロテアーゼによるIgE抗体を介さない反応もみられる。
「はじめに」アトピー型喘息患者は,病因アレルゲンなどの増悪因子に暴露されると,気道過敏性を有する気管支は鋭敏に反応し喘息増悪へと進展する。喘息増悪時には発作強度に応じて呼吸困難を自覚し,陥没呼吸,鼻翼呼吸,起坐呼吸などの努力呼吸,喘鳴,湿性咳嗽,喀痰などの諸症状が観察される。
「Key words」即時型,遅発型,IgE抗体,Th2サイトカイン
「はじめに」アトピー型喘息患者は,病因アレルゲンなどの増悪因子に暴露されると,気道過敏性を有する気管支は鋭敏に反応し喘息増悪へと進展する。喘息増悪時には発作強度に応じて呼吸困難を自覚し,陥没呼吸,鼻翼呼吸,起坐呼吸などの努力呼吸,喘鳴,湿性咳嗽,喀痰などの諸症状が観察される。
「Key words」即時型,遅発型,IgE抗体,Th2サイトカイン