「Summary」喘息における喫煙は, マクロファージや好中球(PMN)などの細胞浸潤, Tヘルパー(Th)2反応の亢進によるIgEや好酸球の増加, マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)など蛋白分解酵素の増加を引き起こし, 気道炎症を修飾する. 長期にわたる喫煙は, 気道炎症や気道リモデリングを加速させ, 喘息症状の悪化や呼吸機能の低下をもたらす. さらに, PMN性の気道炎症は吸入ステロイド薬に対する治療抵抗性を示し, 喘息の重症化・難治化により, 予後が悪化する. したがって, 喫煙喘息患者において最優先で取り組む課題は"禁煙"である. 「はじめに」喘息患者の喫煙率は一般喫煙率と変わらないといわれているが, 喫煙が喘息に及ぼす影響をみた臨床的研究は少ない. 主な理由は, 喘息に関する多くの臨床試験が, 慢性閉塞性肺疾患(chronic obstructive pulmonary disease; COPD)の混在を避けるため, 非喫煙者を対象としてきたためである.