閉経後骨粗鬆症の発症機構についてはさまざまな仮説が提唱されており, 現時点ではこれをエストロゲン欠乏に起因する多経路疾患として捉えるのが妥当と思われる. エストロゲン欠乏による骨吸収性サイトカイン産生の増加は少なくとも部分的に免疫系が関与する可能性を示唆するが, 一方でどの細胞がどのように作用するかについては議論も多い. 本稿では, エストロゲン欠乏による免疫系の修飾とそれに基づく骨代謝の変化に関するこれまでの研究と今後の課題について概説する. 「はじめに」近年, 骨代謝と免疫系とのかかわりについてはわが国の研究者の多大な貢献の下に解明が進み, 「骨免疫学(Osteoimmunology)」という学問分野が確立されるに至った. この文脈における最も重要な研究対象は関節リウマチと思われるが, 有病者数が関節リウマチをはるかに上回る閉経後骨粗鬆症の発症にも同様に免疫系が関与するであろうか？エストロゲン欠乏から骨吸収亢進に至る道筋は単純ではなく, 閉経後骨粗鬆症を「多経路疾患」として捉えるのが現時点では妥当と思われるが, その1つに免疫系が含まれる可能性は十分にある.