アトピー性皮膚炎(atopic dermatitis：AD)の病態は２型免疫応答が優位であり，インターロイキン(IL)-4，IL-13による炎症が関与している。２型免疫応答のサイトカイン産生亢進は，表皮ケラチノサイト，T細胞，肥満細胞を活性化し，皮膚炎を惹起する¹⁾。ADでは角層のバリア機能低下が基盤にあるが，IL-4は角層のフィラグリン，ロリクリンの産生を抑制し，さらに角層バリア機能を低下する。IL-4は慢性のそう痒に関与することも明らかにされている。このように２型免疫応答はADの皮膚炎，角層のバリア，そう痒の悪化を誘導している。また，最近ではTh22，Th17サイトカインの関与も報告されている。 ADの標準治療はアトピー性皮膚炎診療ガイドライン2018で記載されているように，抗炎症外用薬を用いた外用療法を中心とした治療である。ステロイド外用薬やタクロリムス軟膏などの抗炎症外用薬を用いた，急性増悪期の皮膚炎の鎮静化と，寛解維持期の長期コントロールが可能となる。さらに，バリア機能を改善するために継続して保湿薬を外用する¹⁾。