「はじめに」食後高血糖が心血管疾患予後を規定しているのだろうか. 長らく魅力的な推論であったが, 2型糖尿病へのα-グルコシダーゼ阻害薬治療介入によって証明された(STOP Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus;STOP-NIDDM). 本章では食後高血糖抑制をインスリン追加分泌で可能にしたグリニド系インスリン分泌促進薬について概説したい. 「I. グリニド系インスリン分泌促進薬とは」インスリン分泌促進薬は膵β細胞のスルホニルウレア受容体(sulfonylurea receptor:SUR)と結合し, ATP依存性Kチャネル(K-ATP)を閉鎖することにより膜脱分極を惹起し, 続く電位依存性Caチャネルの開口によって細胞内Ca濃度上昇, インスリン分泌へと導かれる(図1)1). K-ATPは2つの分子構造, SURと内向き整流性K+チャネル(inwardly rectifying K+ channel 6;Kir6.x)がそれぞれ4個ずつ集まったヘテロ8量体構造である(図2A)2).