[はじめに] 肺がんでは, EGFR遺伝子変異を端緒として融合遺伝子を含む複数のdriver mutationが発見され, KRAS, BRAF, MAP2K1, ERBB2における遺伝子変異, EML4-ALKやKIF5B-RETなどの融合遺伝子など, リストアップされるdriver geneは年々更新されている1)-3). 日本においても, すでに, EGFR遺伝子変異陽性肺がんに対するゲフィチニブの有効性, ALK融合遺伝子陽性肺がんに対するクリゾチニブの有効性が示され, 承認されている. これらに続く分子標的薬のターゲットとして進められているものが, RET融合遺伝子, ROS融合遺伝子, そして, BRAF遺伝子変異である. 本稿では, BRAF遺伝子変異の特徴と非小細胞肺がんに対する有効性について概説したい. [I. BRAF遺伝子変異] 細胞内への増殖シグナル伝達の多くは, 増殖因子と細胞膜表面に存在する受容体との結合によって始まる.