「はじめに」前回の連載で記したように, 単一ネフロンの糸球体濾過率（single nephron glomerular filtration rate：SNGFR）は糸球体血管内圧に影響を受ける. 糸球体輸入細動脈（以下, 輸入細動脈）の収縮により糸球体血管内圧は低下し, 糸球体濾過率（GFR）は減少する. 一方, 糸球体輸出細動脈（以下, 輸出細動脈）の収縮は糸球体血管内圧を上昇させ, GFRを増加させる. このように, 輸入細動脈・輸出血管抵抗の変化のバランスによりGFRも決定されることになる. 一方, 体血圧が広い範囲で変動（70～180mmHg）しても, 腎血流量（renal blood flow：RBF）およびGFRが一定に保たれることはよく知られた事実である1）. 腎循環の調節のメカニズムには, (1)TGF（tubulo-glomerular-feedback）と種々のパラクリン機構, (2)レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）, (3)内皮細胞の関与, (4)輸入細動脈の筋原性の変化, (5)神経原性調節など様々な要因が関与している.