関節リウマチは滑膜炎を病態の主座とする自己免疫疾患であるが，関節破壊や傍関節性骨粗鬆化，全身性骨粗鬆化などの骨障害を伴う．TNFなどのサイトカインによって破骨細胞の成熟が誘導され，骨吸収マーカーは上昇，骨形成マーカーは低下してアンカップリングを生ずる．治療薬であるメトトレキサート，TNFやIL-6を標的としたバイオ抗リウマチ薬は，関節リウマチの疾患活動性を制御するとともに，骨吸収マーカーを低下させて骨びらんの進行を抑制する．抗RANKL抗体は骨粗鬆症と同時に，骨びらんの進行を抑制する．
「KEY WORDS」Bone metabolic marker，osteoporosis，rheumatoid arthritis，treatment