骨リモデリングにおいて, 骨構成細胞間のコミュニケーションは非常に重要な役割を果たしている. 筆者らは, 骨芽細胞系列細胞に発現する破骨細胞分化抑制因子として同定したセマフォリン3A (Sema3A)が, 破骨細胞・骨芽細胞の双方を同調して制御し, 骨量を増加させる因子であることを発見した. 一方, 破骨細胞で発現するSema4Dは, 骨芽細胞分化を抑制することで骨吸収を十分に行うために必要な因子であることも示唆された. さまざまなセマフォリン分子が骨代謝制御に深くかかわっており, 骨疾患に対する重要な標的となることが期待される. [はじめに] 骨は, 骨リモデリングによりダイナミックに骨吸収と骨形成を行うことで構造的な強さやミネラル代謝の恒常性を維持している. 骨リモデリングの制御には非常に多くの因子が複雑に絡み合っており, さまざまな神経・内分泌系由来因子や骨構成細胞間コミュニケーションによるプロセスが骨吸収・骨形成の抑制と促進にかかわっていると考えられる.