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Cancer biology and new seeds

Motesanib(VEGFR阻害薬)は血管内皮細胞PKAを活性化し血管透過性を抑制する

がん分子標的治療 Vol.15 No.3, 77-81, 2017

松田道行

血管透過性の亢進はがん組織の特徴の1つである。血管内皮増殖因子(VEGF)が血管透過性を亢進させること,VEGF受容体(VEGFR)阻害薬motesanibが腫瘍組織の血管透過性を正常化させることはよく知られている。一方,プロテインキナーゼA(PKA)は血管内皮バリア機能を保つために重要な因子として知られていたが,VEGFRとPKAのクロストークについてはほとんど知られていなかった。筆者らは,腫瘍組織と正常皮下組織の血管内皮でのPKA活性をライブイメージングにより比較し,腫瘍血管内皮細胞のPKAがVEGFにより顕著に抑制されていることを見出した。この知見は,motesanibの抗腫瘍効果の一部はPKAによる血管内皮バリア機能の回復にあることを示唆するものである。
「KEY WORDS」motesanib/VEGFR/FRET/PKA/血管透過性


※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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