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特集 骨免疫学の進歩が変える骨関節疾患アプローチ

Ⅱ.骨代謝制御因子と骨免疫学 3.炎症性サイトカインによる骨代謝制御―IL-17を中心に―

THE BONE Vol.31 No.2, 53-59, 2017

八子徹南家由紀小竹茂

IL-17は活性化T細胞などから産生され,滑膜細胞や単球に働いて各種炎症性メディエーター発現を促進する.さらに直接的・間接的にヒト破骨細胞形成を促進し,自己免疫性関節炎の骨破壊にも密接に関与している.IL-17は特にTNFαと協調して骨代謝に影響を及ぼしている.IL-17産生ヘルパーT細胞はTh17細胞として,RAやSpAにおいて重要性が証明されている.抗IL-17抗体はSpAなどで骨関節破壊を抑制しており,今後の進展が期待されている.
「KEY WORDS」interleukin-17,Th17細胞,破骨細胞,関節リウマチ(rheumatoid arthritis:RA),脊椎関節炎(spondyloarthritis:SpA)


※記事の内容は雑誌掲載時のものです。

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